李介民医生的科普号

儿童遗尿症发生率与病因遗尿症，俗称尿床，是一种儿童常见病症。据统计大约有16%的5岁儿童、10%的7岁儿童和5%的 11~12 岁儿童患有遗尿症。其发病机制十分复杂，涉及中枢神经系统、生理节律、膀胱功能紊乱以及遗传等多种因素。中南大学湘雅二医院儿童保健科李介民中南大学湘雅二医院儿童保健科李介民遗尿症有自愈的趋势，但仍然约0.5%~2%的患儿持续存在，直至成年期。遗尿症虽然不会对患儿造成急性伤害，但是长期遗尿常常给患儿及其家长带来较大的疾病负担和心理压力，有损生活质量和身心发育。国际儿童尿控学会（ ICCS）和欧洲小儿泌尿外科学会( ESPU)，宣布制定了世界遗尿日(World Bedwetting Day, WBD)，呼吁公众关注儿童遗尿问题，重视儿童遗尿可能给孩子和家庭带来的不良影响，首个WBD于2015年10月17日，主题为：“关注小儿夜遗尿，行动在此时”。之后，设定每年5月的最后一个星期二为“世界遗尿日”。遗尿症的临床诊断标准关于儿童遗尿症的“诊断标准”，国际国内存在争议，有多个版本，下面介绍其中2个。国际小儿尿控协会( ICCS)定义 ： 年龄＞5 岁，≥1次/月夜间不自主排尿，且持续时间＞3个月。中医儿科临床指南定义：不能从睡眠中醒来而反复发生无意识排尿行为；睡眠较深，不易唤醒。 A.3~5岁儿童，≥5次/周，持续时间＞3个月； B.＞5岁儿童，≥1次/月，持续时间＞3个月。其共同点，均包括发生遗尿的年龄、频度、持续时间三大要素。中医儿科临床指南的标准相对较宽松，可能源于中医学“治未病” 的传统理论， “上工治未病，不治已病……夫病已成而后药之，乱已成而后治之，譬犹渴而穿井，斗而铸锥，不亦晚乎” 强调防止疾病的发生、发展，未病先防和既病防变。也符合儿童保健的宗旨：早发现、早干预，促进儿童早期发展。事实上，尿床对儿童成长和家庭氛围的不良影响并非大于5岁才产生，家长叙说“崩溃”的并非偶然现象。儿童排尿控制的发育进程排尿的控制能力，与儿童的发育进程有关。出生~6个月，由于反射作用，白天及夜晚膀胱排空频繁；6~12个月，中枢神经系统抑制反射作用，排尿频率降低；1~2岁，能感觉到膀胱胀满，开始用动作或语言表达；一般18~24月龄可进行如厕训练，训练完成的平均年龄为2.5岁左右；3~4岁，脑重已接近成人的脑重范围，神经系统发育进一步成熟，膀胱控制力增强，能延时排尿；5岁，基本具有控尿、排尿能力。尿液排出的生理过程：尿液由肾脏产生（还受脑的调控），经输尿管运送到膀胱，并储存在膀胱中，当积蓄到一定量后再经尿道排出体外。从上述简图可以看到，排尿不是仅由泌尿系统的的结构和功能来决定，还与神经系统有关，从骶髓到大脑，是一个复杂的过程。排尿或不排尿，什么时候排尿，有的孩子可能缺乏掌控能力。儿童遗尿症的治疗尿床的原因或病因不一，临床表现多样，归属不同的遗尿症类型。在病史采集中，“排尿日记”是医生评估儿童膀胱容量、是否存在夜间多尿等的重要依据，家长应该积极配合，按照要求准确完成。常规医学检查有尿液、血液、B超等。医生在完成评估、诊断的基础上，量身制定治疗方案。 遗尿症的治疗过程，是帮助儿童相关器官功能成熟、神经系统发育的过程，需要多学科协作、医学科学、耐心和坚持。一.基础治疗家长需要学习有关科普知识，做好疾病的家庭管理。尿床并不是儿童的过错，家长不应就此对其进行责罚。科学的生活模式是儿童遗尿症治疗的基础，并且贯穿于治疗的全过程。1.调整作息习惯 规律作息时间，白天正常饮水，保证每日饮水量。避免食用含茶碱、咖啡因的食物或饮料。晚餐宜早，且宜清淡，少盐少油，饭后不宜剧烈活动或过度兴奋。尽早睡眠，睡前 2~3 小时应不再进食，睡前 2 小时禁止饮水及食用包括粥汤、牛奶、水果等含水分较多的食品。定时睡觉，上床入睡前把尿撒干净——排空膀胱。2.奖励机制 帮助孩子树立战胜尿床的信心，不断强化正性行为和治疗动机。家长不应责备患儿，尽可能减轻孩子对疾病的心理负担，让其积极的参与到治疗过程中。3.养成良好的排尿、排便习惯 养成日间规律排尿、睡前排尿的好习惯。多食用纤维素丰富的食物，每日定时排大便，积极治疗便秘。二.药物治疗药物治疗有多种选择，常用的一线治疗药物为去氨加压素，从小剂量开始使用，根据患儿情况调整剂量。初始治疗1~2次/月随访。一般疗程为 3个月，治疗 3 个月后评估疗效。注意事项：①夜间睡前 1 小时服药，予以少量水送服；②服药前 1 小时小时和服药后 8 小时严格限制饮水，以达到治疗效果并避免药物不良反应；③若患儿出现发热需要大量补充液体，应暂停药，以免引起水中毒。如果已经服用，仍需限制饮水；④必要时监测血压及血钠。三. 唤醒训练排尿警铃传感器、闹钟或家长定时唤醒熟睡患儿排尿。立足于训练夜间排尿控制技能，逐步建立患儿睡眠中对于膀胱充盈的感知与觉醒，完善自主控制排尿的大脑-神经调控网络。如果医生处方采用报警器治疗，由于需要一定时间才能有明显效果，患儿应该每晚穿戴，持续治疗2–3个月或至连续14晚不尿床(无论先达到哪个标准)才可停用。不科学的排尿训练：在非膀胱充盈期的过度叫尿或把尿（如频繁唤醒）、在膀胱充盈期不叫尿或把尿（如长期使用纸尿裤）、尿床后训斥或惩罚。 四.膀胱功能训练 膀胱功能训练有利于加强排尿控制和增大膀胱容量。患儿白天尽量多饮水，练习憋尿以提高膀胱控制力，排尿时鼓励时断时续排尿，然后再把尿排尽，以提高膀胱括约肌的控制能力。五. 心理评估与干预发育障碍是治疗抗性（疗效不佳）的额外风险因素。必要时，需进行智能、行为的评估和采取相应干预措施。六. 其他治疗 如：中医中药、盆底肌训练、功能训练、盆底磁治疗等。

宝贝N，2岁，原来会说的话，近几个月不说了；缺乏目光交流。宝贝M，5岁，能背诵很多诗歌，叽叽喳喳的一个“小话痨”；但和小朋友在一起少有互动，只顾自个儿玩；一些行为显得刻板，拒绝改变。他们是孤独症患儿吗

儿童多动症诊治新进展 孩子动作过多是淘气，还是多动症？有不少家长为此纠结。多动症的全称是：注意缺陷多动障碍（attention deficit hyperactivity disorder，ADHD），又称多动综合征（hyperkinetic syndrome）。国际公认的精神障碍诊断标准——《精神障碍诊断与统计手册》第五版（DSM-5），由美国精神医学学会编著，于2013年公开发布，ADHD的最新诊断标准既来源于此。 ADHD概况ADHD以注意缺陷、活动过度和冲动行为等为主要特征，患儿常伴有不同程度的学习困难，但智力正常或接近正常，有时出现动作不协调、性格或其他行为异常。是具有生物学基础、执行功能明显受损的神经发育障碍，也是学龄儿童患病率最高的慢性精神健康问题之一，常造成自尊心低下和品行障碍等不良后果。ADHD症状一般在学龄前出现。学龄前期儿童常表现为：容易转移注意力，似听非听；过分喧闹和捣乱，不适应幼儿园教育；明显的攻击行为，不好管理。学龄期儿童：不能完成指定任务，容易转移注意力，不能集中精神；烦躁、坐立不安，走来走去，过多的语言；自制力差，难以等待按顺序做事情，言语轻率；青少年期：不能完成作业，容易转移注意力；主观上有不安宁的感觉；自制力差，经常参与危险性活动等。 DSM-5公布的数据显示：儿童ADHD患病率约为5%，成人约为2.5%。国内报道ADHD儿童患病率4.31%~5.83% ，男女比例为4∶1～9∶1，有70%的ADHD患儿症状持续到青春期，部分可持续到成人。 其中大约50%的ADHD患儿出现共病的情况，如:对立违抗障碍、品行障碍、抑郁障碍、焦虑障碍、抽动障碍、学习障碍、双向障碍等。 ADHD诊断新标准采用DSM-5关于ADHD的诊断标准，需要满足A 症状标准、B 病程标准、C 多个场合出现、D 严重程度标准、E 排除标准等5个条件。A 症状标准：1． 注意障碍 有下列9项中≥6项，持续≥6个月，而且影响了社会功能，并与发育水平不相符（1）在学习或其他活动中，往往不能仔细注意到细节，经常发生粗心所致的错误；（2）在学习或游戏活动时，注意力经常难以持久；（3）与之对话时，经常心不在焉，似听非听；（4）很难按照指令与要求行事，导致不能完成功课作业、日常家务（并非因为对立行为或不理解指令）；（5）经常难以完成作业或活动；（6）经常逃避，不喜欢或不愿参加那些需要精力持久的作业，如做功课或家务；（7）经常遗漏作业或活动所必需的东西，如玩具、课本、家庭作业、学习工具等；（8）经常易受外界刺激而分心；（9）经常遗忘日常活动。 2.多动-冲动 有下列9项中≥6项，持续≥6个月，而且影响了社会功能，并与发育水平不相符（1）经常手或足很多小动作，或在座位上扭动；（2）经常在教室里或在其他要求坐好的场合，擅自离开座位；（3）经常在不合适场合过多地奔来奔去或爬上爬下（青少年可能只是坐立不安的主观感觉）；（4）经常无法安静地参加游戏或课余活动；（5）经常“忙个不停”，好像有个机器在驱动他；（6）经常讲话过多；（7）经常在他人（老师）问题尚未问完时便急于回答；（8）经常难以静等轮换（游戏、排队）；（9）经常在他人讲话或游戏时予以打断或插嘴、强使别人接受他。 B 病程标准：起病于12岁前。C 症状存在于2个或更多的场合（例如学校和家里）。 D 严重程度标准：对社会功能（学业、人际关系等）产生不良影响，有临床缺损的明确证据。 E 排除标准：症状不是出现在精神分裂症或其他精神病性障碍的病程中，也不能用其他精神障碍来更好地解释。如同儿童的体重、身高可以测量和有评价标准，儿童的行为、心智发育水平也是可以界定的，只是技术含量更高一些，往往需要借助一系列量化、标准化的评估工具；而且疾病的诊断、鉴别诊断，有赖于医生的医学知识和临床经验的积累，并非家长看看科普文章就能如愿以偿的。该病症以看诊儿童精神科、发育行为儿科医生较好。 ADHD治疗概要应该认识到ADHD是慢性神经发育障碍性疾病，需要制定一个长期的计划。医生、家庭、患儿、学校（幼儿园）等多方面配合，采用药物治疗、心理支持、行为矫正的综合治疗措施，才能取得好的效果。药物治疗大致可分为中枢神经兴奋药和非中枢神经兴奋药两大类。国内常用药：前者如哌甲酯（专注达），后者常用药物有：托莫西汀（择思达）、可乐定等。中成药部分可选择。2018英国NICE指南：对于5岁及5岁以上儿童及青少年的用药: 一线药物为哌甲酯，仅在无法耐受哌甲酯/二甲磺酸赖右苯丙胺，或二者分别足量治疗6周无效后，可考虑使用托莫西汀。开始用药时应进行剂量滴定，监测患者症状、药物副作用等; 对于存在神经发育异常(如孤独症)、心理疾病或共患病的患儿，应减慢滴定速度、增加监测频率。3~5岁儿童，以行为治疗为主，一般不主张选择西药，如果行为治疗无效可考虑药物治疗；6~11岁儿童，建议首选药物治疗，结合行为治疗；12~18岁的青少年，建议以药物治疗为首选，辅以心理治疗。主要参考文献：1.《精神障碍诊断与统计手册》第五版。2.Attention deficit hyperactivity disorder: diagnosis and management (NG87). NICE guideline. 2018。3.注意缺陷多动障碍早期识别、规范诊断和治疗的儿科专家共识. 中华儿科杂志 2020 年3月。

医学上说的“黄疸”，是指血液循环中的“胆红素”过高了。当人体胆红素产生过多、或/和排出受阻时，血清胆红素大量潴留，因而出现皮肤、粘膜及其他组织器官黄染的现象。所以，“黄”不一定是黄疸，如吃橘子过多出现的皮肤发黄。胆红素的来源1. 衰老红细胞的血红蛋白：正常人血中红细胞的寿命为100~120天，每天约1%红细胞衰老死亡。由血红蛋白分解而来的胆红素约占胆红素来源的80%。2. 肝脏或其他组织内含血红素的血色蛋白。新生儿胆红素的代谢特点新生儿红细胞数量多、寿命短（早产儿低于70天，足月儿约80天）, 胆红素产生多；肝细胞摄取和加工胆红素的能力低下，而且排入肠道的胆红素的又被大量重吸收——肠肝循环，因而新生儿容易发生体内胆红素潴留——黄疸，医学上称之为“新生儿黄疸”。正常情况下，60％的足月儿可出现黄疸，而早产儿的发生率则在80％以上。如果是在生后2~3天出现黄疸、4~6天达到高峰、血清总胆红素小于221~256μmol／L、足月儿黄疸于生后2星期内消失（血清总胆红素小于17μmol／L）、早产儿3~4星期内消失、一般情况良好、称为“新生儿生理性黄疸”，无须处理。如果黄疸在生后24小时内出现、黄染过重、迟迟不退或退而复现等，就要考虑病理性黄疸了，需要看儿科医生。若胎儿出生时因头部受挤压，合并头颅血肿，由于吸收过程中扩大了机体胆红素的来源，可使得“生理性黄疸”加重，消退延迟，易致误判“病理性黄疸”。早产儿血清总胆红素<256μmol/L，虽然属于生理值，但也有可能发生胆红素脑病，遗留终身残疾。母乳性黄疸，与母乳中的某些成分有关，停哺乳3~5天黄疸可明显下降。但是个排他性诊断，须十分谨慎。黄疸属于生理性的还是病理性的，应该由医生来鉴别、诊治。生理性黄疸始终是排除性诊断；生理性或病理性，在一定条件下又是可以转化的，若以猜测、碰运气来处置，是有较大风险的。如果还有兴趣要进一步探究，下面内容可供参考。生理性黄疸与病理性黄疸的鉴别生理性黄疸病理性黄疸原因1.胆红素生成较多2.转运胆红素功的能力不足3.肝细胞摄取未结合胆红素能力差4.肝脏酶系统发育不完善5.肠肝循环特点1.新生儿溶血病2.新生儿肝、胆疾病3.新生儿感染4.先天性遗传、代谢性疾病5.药物性黄疸6.其他黄疸症状生后2~3天出现，第4~5天达高峰；足月儿2周内消退，早产儿延长至3~4周。出现过早(多数<24小时)；程度重；持续时间长；退而复现或进行性加重。血清胆红素1.血清总胆红素足月儿<221μmol/L，早产儿<256μmol/L；2.血清胆红素以未结合胆红素为主，结合胆红素<34μmol/L；3.每日上升<85μmol/L。1.血清总胆红素>221~256μmol/，或达到相应日龄及相应危险因素下的光疗干预标准；或每日上升超过85μmol/L；2.血清结合胆红素>34μmol/L。全身情况无症状，一般情况良好。有症状，随原发病及病情而异。【经验体会】新生儿黄疸病因复杂，对每一例黄疸患儿均应询问病史，全面体格检查，在降低胆红素的同时，尽快明确病因。临床在鉴别诊断时，除以血清胆红素为重要依据外，还需结合病史和临床表现综合判断。早产儿在喂养过迟，酸中毒、缺氧、低体温等情况下，血清胆红素虽未超过生理性黄疸标准，仍有发生胆红素脑病的危险，应纳入病理性黄疸管理。而有些足月新生儿的血清总胆红素虽然已超过一定范围，但一般情况良好，又找不出任何致病原因，也有可能是生理性黄疸。本文系李介民医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

宝贝K，6月龄，长长的眼睫毛，忽闪忽闪的大眼睛很是招人喜欢，可是当你仔细观察时发现宝宝的眼神不在你——没看见你！因为他罹患一种特殊的眼疾——早产儿视网膜病。什么是早产儿视网膜病？早产儿视网膜病(ROP)，是发生在早产儿和低体重儿的眼部视网膜血管增生性疾病，轻者引起斜视、弱视等并发症，重者可致视网膜脱离，甚至永久性失明，严重影响儿童的生存质量。目前，ROP已成为世界范围内儿童致盲的主要原因。为什么受伤的是早产儿？人的眼睛从胚胎第４周开始发育，胎龄16周后视网膜血管开始以视乳头为中心向视网膜周边部发育，胎龄32周时视网膜鼻侧血管达到视网膜周边锯齿缘，40周方达颞侧周边部而完成血管化。因此，早产儿胎龄越小，其视网膜血管发育愈不完善。出生时胎龄＜32周者易发生。胎龄越小，发生率越高。研究显示：胎龄≤27周的早产儿发病率为83.4％，28～31周为55.3％，≥３２周为29.5％。 出生体重＜1500ｇ者易发生。出生体重越轻，发生率越高。出生体重＜1200ｇ者发生率为27.3％ ，＜1500ｇ为20.3％。标准诊断根据ROP国际分类法，诊断包括对病变部位（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ区），严重程度（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期），范围（时钟数表示）与有无附加病变（视网膜血管怒张、扭曲及扩张）等的分区及分期。如何治疗？眼科治疗根据分区、分期标准而采取相应措施。① Ⅲ区的Ⅰ期与Ⅱ期：定期随访；② 阈值前病变：可能迅速发展，须密切观察。③ 阈值病变：为早期治疗的关键时期——治疗“时间窗”，可有效防止病变进展，治疗措施有眼底镜下冷凝或光凝。④ Ⅳ期与Ⅴ期病变：手术治疗，如巩膜环扎术，玻璃体切割术等。儿科营养支持，防治贫血、维生素缺乏等。筛查指南由于ROP的治疗“时间窗”短至2周。因此，早期发现、明确诊断后积极治疗，是该病取得良好预后的关键。目前，我国对ROP的筛查标准为：1．按出生孕周和出生体重的筛查：(1)对出生体重＜2 000 g，或出生孕周＜32周的早产儿和低体重儿，进行眼底病变筛查，随诊直至周边视网膜血管化；(2)对患有严重疾病或有明确较长时间吸氧史，儿科医师认为比较高危的患者可适当扩大筛查范围。2．筛查起始时间：首次检查应在生后4~6周或矫正胎龄3l～32周开始。3．干预时间：确诊阈值病变或1型阈值前病变后，应尽可能在72 h内接受治疗，无治疗条件要迅速转诊。预后怎样？ROP并非都无休止地从Ⅰ期进展到Ⅴ期，多数病变发展到某一阶段即自行消退而不再发展。Ⅰ、Ⅱ期病变，一般不造成视力损害，只需观察；Ⅲ期病变，处于治疗“时间窗”内，疗效较好。远期随访观察发现少数患儿出现视力减退、视野缺损、屈光异常等表现；病变进入Ⅴ期后，手术的成功率低，仅能使患儿保存光感或较低的视力。参考文献《中华眼科杂志》2014，50（12），中国早产儿视网膜病变筛查指南本文系李介民医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

宝贝F，10月龄。圆圆的眼睛，小脸蛋红润饱满，是个漂亮的小姑娘。虽说还不能坐，但双腿很有劲，站得直直的，经常飞舞着小拳头。一天妈妈进城，顺便带她看医生，不料医生诊断为“小儿脑瘫”，让妈妈大吃一惊。何谓小儿脑瘫？小儿脑瘫是由于胚胎形成缺陷，或妊娠到婴儿早期的某种因素损害了未成熟的脑组织，所致的运动发育障碍及姿势异常的一种综合症，常伴有智力低下、癫痫、语言障碍等。在美国脑瘫患儿有55万，日本脑瘫患病率1.5‰，我国报导的脑瘫患病率为1.8~6‰。运动障碍是指：运动能力低于同龄儿童，障碍轻的只是手、脚动作稍显不灵活，严重的则竖头困难，不会坐、爬、行走等。异常姿势是指：姿势别扭，两侧不对称，拇指内收，上肢内旋、外展，下肢内收、交叉等。脑瘫高危因素脑瘫的直接原因是脑损伤和脑发育缺陷。发生脑瘫的常见高危因素有：妊娠期母亲患有糖尿病、感染，过去有死胎、死产史；胎儿宫内窘迫、羊水异常、脐带胎盘异常；早产、高胆红素血症、颅内出血、缺氧缺血性脑病等。围生期高危因素容易造成各种类型的脑损伤，并遗留不同程度的神经系统后遗症，这已成为公认的事实。随着围生、新生儿医学的发展，高危儿的抢救成功率大大提高，远期预后问题也随之更加突出，高危儿中发育异常的比例比一般人群要高得多。国内调查显示早产儿中脑瘫患病率是足月儿的20.43倍；国外报道早产儿因产前、产时脑损伤而致脑瘫的可能性是足月儿的8倍, 胎龄小于32周的早产儿致脑瘫的可能性是足月儿的30倍。早期异常表现给家长提示几个重要指标：3月龄目光不能追随人和物，手指握拳，不会张开；3~4月龄仍头不能抬起；6~7月龄拖成立位时双足尖着地、两腿挺直或双足交叉；8月龄仍不会坐；10月龄不能用手指捏东西；10个月后双手仍不能对在一起；够东西时总是某一只手。建议有高危因素的小儿出生后就跟有条件的医院建立联系，经常对小儿的发育情况进行监测，及时获得指导，并实施早期干预。早期干预好早期干预是指：一种有组织有目的的从新生儿期就开始的教育活动，内容包括运动、认知能力、语言发育等，用于神经、精神发育偏离正常或可能偏离正常的5~6岁以前的小儿。通过早期干预措施，可望使这些儿童的能力有所提高，或赶上正常的发育水平。强调早期，是因为未成熟脑的可塑能力强。全脑发育的关键期在妊娠开始到生后3岁, 神经元的关键期是孕10～26周到生后6个月。虽然神经细胞死亡后一般不能再生，但在大脑早期某些细胞的特殊功能可以改变，一些神经细胞能替代邻近受损细胞的功能，还能产生新的神经轴突、树突，使神经兴奋传递通路得以恢复。年龄越小，再构能力越强，尤其是生后头半年内，可塑性最强，康复效果最好，可取得事半功倍的收获。

随着围生医学和新生儿医学的发展，越来越多小胎龄、低出生体重的早产儿得以存活， 但近年来，早产儿宫外生长迟缓(EUGR)的现象引起广泛关注，许多早产儿的营养状况偏离目标。合理的营养支持不仅关系到近期生长和疾病转归，而且直接影响远期预后，充足均衡的营养是保证早产儿健康成长的物质基础。宝宝在住院期间完成了早产儿营养管理程序的第一至二阶段，出院后自动进入第三阶段——“出院后时期”，即出院至1岁的管理。科学的营养管理有利于早产儿的体格生长、促进神经系统发育、降低成年期相关慢性疾病的风险。出院后营养管理目的，是帮助早产儿达到理想的营养状态，满足其正常生长和追赶性生长两方面的需求。重点包括喂养和生长、代谢的评估。监测频率出院后6月龄以内每月1次，6～12月龄每2个月1次， 高危早产儿应每月1次。监测项目１. 喂养评估 出院后1~２周内进行首次评估，内容包括喂养的乳品种类、 每天的奶量、每次喂奶所需时间、有无呛奶、呕吐、大小便次数和性状等 。2. 生长评估 基本指标包括体重、身长和头围。目前国际上对早产儿体格生长的评价按胎龄40周前和40周后采用不同的方法。胎龄40周前参照早产儿生长曲线图（见下图），胎龄40周后按校正年龄，参照我国正常婴儿的生长标准（见下图）。由于早产儿的追赶性生长常表现在1岁以内,尤其是前半年，因此校正月龄6个月以内理想的体重增长水平应达到同月龄标准的第25～50百分位,身长增长紧随其后,而头围的增长对神经系统的发育尤为重要。3. 营养代谢评估 判断早产儿营养状况不能局限于是生长监测，尤其对高危儿应结合血液营养代谢指标综合评估。常用指标包括血红蛋白、尿素氮、碱性磷酸酶、钙、磷、前白蛋白和25羟维生素Ｄ等。４.强化营养时间及乳类转换 一般来说， 高危早产儿强化营养时间需要6个月左右， 但如果能提前达到生长目标，则应逐渐停止强化，避免过度喂养。并发症较多和有宫内外生长迟缓的早产儿可能需强化至校正６月龄以上，甚至１岁。根据体格生长各项指标在校正月龄达到第25～50百分位、小于胎龄儿大于第10百分位、结合体重增长速率是否满意等，在达到追赶目标后，逐渐终止强化喂养。注意避免体重大于第90百分位。早产儿追赶生长的最佳时期为生后第一年，大部分适于胎龄儿能在2年内追赶上同龄婴幼儿，仅有少数小于胎龄儿不能实现追赶生长。为了降低发生成年期代谢性综合征等慢性疾病的风险，早产儿应避免在生后头3个月内快速追赶生长。 早产儿出院后医学管理的制度化和规范化，不仅仅有赖于儿童保健专业队伍的成长，还需要监护人的理解与配合，医学科普知识的宣传也就必不可少啦。 本文系李介民医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载